Ostéoporose cortisonique : une situation préoccupante.
L'ostéoporose cortisonique représente la première cause d'ostéoporose secondaire. Il s'agit d'une pathologie fréquente à laquelle les rhumatologues doivent être particulièrement sensibles et ce pour deux raisons. D'une part parce que l'ostéoporose fait partie de leur seule compétence, d'autre part parce que les pathologies ayant amené à prescrire le traitement par corticoïdes sont le plus souvent des affections rhumatologiques.
La fréquence de cette affection contraste avec le fait que dans bon nombre de cas les patient(e)s ne reçoivent pas de traitement susceptible de prévenir ou de traiter les complications liées à l'effet délétère osseux de la corticothérapie.
van Staa et coll. ont réalisé une méta-analyse visant à préciser les principales données épidémiologiques concernant le retentissement densitométrique et fracturaire d'un traitement au long cours par corticoïdes. Les facteurs prédictifs d'un retentissement osseux étaient représentés essentiellement par la dose cumulée de corticoïdes, la dose journalière quotidienne ainsi que par la rapidité de la perte osseuse lorsqu'une évaluation densitométrique régulière est réalisée. Il a également été bien mis en évidence que le risque fracturaire augmentait très rapidement lors de l'initiation du traitement par corticoïdes (durant les 3 à 6 premiers mois). Cette étude suggère également que le risque décroît rapidement lors de la corticothérapie (il est cependant à noter que cette éventualité n'est pas constante notamment au cours des pathologies rhumatologiques). Le risque osseux semble indépendant de la pathologie ayant amené à prescrire le traitement par corticoïdes mais également l'âge et le sexe. Enfin, il a été confirmé que la dose-seuil susceptible d'entraîner un retentissement osseux était moins importante que ce qu'il était admis antérieurement. Celle-ci est fixée à 5 mg/j d'équivalent prednisone.
Ces données plaident donc en faveur d'une évaluation précoce afin d'apprécier le retentissement osseux d'un traitement par corticoïdes, avec réalisation systématique d'une densitométrie et mise en oeuvre d'une thérapeutique adaptée compte tenu du fait que nous disposons actuellement de molécules efficaces dans ce cadre.
Rédacteur : Bernard Cortet
> van Staa TP, Leufkens HG, Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int. 2002 Oct;13(10):777-87. Review.
La leptine : un lien entre masse grasse et tissu osseux ?
De nombreuses publications ont fait état ces dernières années du rôle potentiel de la leptine en tant que médiateur susceptible d'expliquer l'effet protecteur de la masse grasse sur le tissu osseux. Les données relatives à l'effet de la leptine sur le métabolisme osseux sont cependant parfois contradictoires. Ceci notamment tient au fait que les modèles animaux ou expérimentaux ne sont pas tous les mêmes d'une étude à l'autre. En outre il est possible que l'effet de la leptine puisse être différent en fonction du site osseux considéré, du degré de maturité squelettique et de la voie de signal empruntée. Très tôt dans la vie, la leptine est susceptible de stimuler la croissance osseuse ainsi que la taille des os via une action directe sur l'angiogenèse et sur les cellules stroma qui donneront naissance aux ostéoblastes. Par la suite, elle peut diminuer le remodelage osseux sur le squelette mature. Ce dernier effet, lorsque le niveau de remodelage est élevé, pourrait être la conséquence d'une augmentation de l'expression de l'ostéoprotégérine. Les effets négatifs de la leptine sur la formation osseuse qui s'exerce au niveau central pourraient ainsi contrebalancer les effets périphériques préalablement cités. Ces derniers sont vraisemblablement prédominants quand la perméabilité de la barrière hématoencéphalique diminue ou lorsque le taux de leptine s'élève au-dessus d'un certain seuil. L'influence du sexe semble également importante. Ainsi, la nature des relations existant entre les taux de leptine et la densité minérale osseuse chez les êtres humains est vraisemblablement en partie expliquée par le fait que le taux de leptine sérique est deux à trois fois plus élevé chez la femme que chez l'homme, et ce indépendamment du degré d'adiposité.
Bien que toutes ces hypothèses nécessitent confirmation, elles apparaissent cependant cohérentes et laissent supposer que la leptine joue un rôle important en tant que facteur explicatif de l'effet protecteur de l'augmentation de la masse maigre quant au risque d'ostéoporose.
Rédacteur : Bernard Cortet
> Thomas T, Burguera B. Is leptin the link between fat and bone mass? J Bone Miner Res. 2002 Sep;17(9):1563-9.
A propos de l'exercice de la rhumatologie : résultats d'une importante enquête canadienne.
La prévalence des pathologies rhumatologiques a été estimée entre 12 et 15%, et on assiste actuellement à un accroissement de la demande de prise en charge rhumatologique en raison notamment du vieillissement de la population. Ainsi, au Canada, il a été estimé une progression de la prise en charge rhumatologique de 64% d'ici 2026. Afin notamment d'adapter au mieux la démographie médicale, en particulier rhumatologique, l'état de l'Ontario a réalisé une étude par questionnaire et ce auprès de 158 rhumatologues. 131 ont répondu (82,9%). Le questionnaire était composé en quatre parties, et notamment sur l'analyse des difficultés actuellement rencontrées par les rhumatologues.
En ce qui concerne les principaux obstacles, aujourd'hui reconnus par les rhumatologues, vient en premier lieu le coût financier des médicaments (83%), puis la détermination des rythmes de consultation (72%), puis le délai des consultations (61%) et pour 41% des rhumatologues, l'absence d'accès à des lits d'hospitalisation.
Concernant le délai moyen de consultation, celui-ci est en moyenne de 8 semaines lorsqu'il s'agit d'un nouveau patient qui ne présente pas une pathologie urgente. Ce délai moyen est de 2 semaines s'il s'agit d'un nouveau patient suspect de débuter un rhumatisme inflammatoire chronique.
Près des trois quarts des rhumatologues signalent avoir modifié leurs pratiques professionnelles au cours des trois dernières années, et pour 61% des cas il s'agit d'une augmentation de la charge de travail. En ce qui concerne les principales modifications, on note une diminution de l'implication des rhumatologues dans les secteurs hospitaliers d'urgence (62% des cas), une diminution de leur implication en médecine interne (65%), une augmentation de leur implication dans les thématiques médico-légales (pour 70%), une augmentation de leur implication vis-à-vis de divers organismes médicaux indépendants (pour 85%) et/ou avec l'industrie pharmaceutique (pour 84%).
Rédacteur : René-Marc Flipo
> Shipton D, Badley EM, Bookman AA, Hawker GA. Barriers to providing adequate rheumatology care: implications from a survey of rheumatologists in ontario, Canada. J Rheumatol. 2002 Nov;29(11):2420-5.
L'espérance de vie des patients atteints de pseudo-polyarthrite rhizomélique est comparable à celle de la population générale.
Les auteurs de cet article ont évalué l'incidence sur une période de 30 ans de la pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) dans une région de l'État du Minnesota. Sur cette période, 378 cas incidents de PPR ont été identifiés, 66,6% étaient des femmes et l'âge moyen du diagnostic était de 72,8 ans. L'incidence globale ajustée en fonction de l'âge et du sexe dans une population > 50 ans était de 58,7 (IC 95% = 52,8-64,7) pour 100 000 habitants.
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Hommes |
Femmes |
Total |
| 50-59 ans |
11,8 |
9,92 |
10,8 |
| 60-69 ans |
41,4 |
56,8 |
49,7 |
| 70-79 ans |
103,6 |
160,7 |
137,1 |
| + 80 ans |
117,1 |
107,0 |
110,2 |
| Total > 50 |
54,3 |
70,5 |
63,5 |
| Ajusté en fonction de l'âge |
44,8 |
69,8 |
58,7 |
La survie de ces patients à 20 ans n'est pas différente de celle observée dans la population générale. (Voir Graphique)
Rédacteur : Eric Hachulla
> Doran MF, Crowson CS, O'Fallon WM, Hunder GG, Gabriel SE. Trends in the incidence of polymyalgia rheumatica over a 30 year period in Olmsted County, Minnesota, USA. J Rheumatol. 2002 Aug;29(8):1694-7.
A propos de la toxicité rétinienne des antipaludéens de synthèse.
La toxicité rétinienne de la chloroquine est une donnée bien établie, à l'origine d'un scotome paracentrale. En cas d'utilisation prolongée apparaît une maculopathie à l'origine d'une perte définitive d'acuité visuelle. L'hydroxychloroquine (HCQ) est un dérivé contenant un groupe hydroxyéthyl, qui limite la capacité de l'HCQ à diffuser à travers la barrière sang-rétine, expliquant sa moindre toxicité oculaire. Le premier cas de rétinopathie avec l'HCQ a été rapporté en 1964. Tous les cas de toxicité rétinienne concernaient des patients étant en surdosage ou prenant le médicament depuis plus de 6 ans, à l'exception d'un cas. Dans une publication portant sur 1 207 patients traités par HCQ (Levy GD, Munz SJ, Paschal J et al. Incidence of hydroxychloroquine retinopathy in 1,207 patients in a large multicenter outpatient practice. Arthritis Rheum. 1997 Aug;40(8):1482-6.), il a été rapporté seulement un cas de toxicité rétinienne définie, le patient en question prenait l'HCQ à la posologie de 6,98 mg/kg/j. Environ 60% d'HCQ sont éliminés par le rein, ce qui explique qu'en cas d'insuffisance rénale existe un risque de rétention tissulaire de l'HCQ. Le médicament pouvant se fixer modérément à la graisse, au système nerveux central et sur l'os, certains auteurs conseillent de prescrire l'HCQ en fonction du poids sec.
Une analyse détaillée des cas publiés et rapportés à la Food and Drug Administration a montré qu'en l'absence d'insuffisance rénale, il n'y avait pas d'atteinte rétinienne à type de scotome si la dose quotidienne d'HCQ était inférieure à 6,5 mg/kg/j avec un traitement en cours depuis moins de 10 ans.
Rédacteur : Eric Hachulla
> Blomquist PH, Chundru RK. Screening for hydroxychloroquine toxicity by Texas ophthalmologists. J Rheumatol. 2002 Aug;29(8):1665-70.
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