Intérêt des HBPM en prévention des thromboses veineuses après prothèse de hanche ou de genou au cours de la polyarthrite rhumatoïde.
La maladie thromboembolique veineuse est une complication classique de la chirurgie de hanche et de genou. En l'absence de prévention, une thrombose veineuse profonde (TVP) est retrouvée dans 40 à 80% des cas après chirurgie prothétique de hanche ou de genou, la moitié d'entre elles remontant au-dessus du genou. Après mise en place d'une prothèse de genou, les signes d'embolie pulmonaire sont retrouvés dans 20% des cas par scintigraphie de ventilation-perfusion, une embolie fatale survient dans 1 à 2% des cas. Van Heereveld et coll. ont proposé une prophylaxie des accidents thromboemboliques par HBPM (5 000 U x2, 2 à 6 heures avant la chirurgie et durant 7 jours) chez 103 patients ayant bénéficié de la mise en place de 151 prothèses (55 de la hanche et 96 du genou). Un écho-Doppler veineux, une phlébographie ou une scintigraphie de ventilation-perfusion n'a été réalisé qu'en cas de suspicion clinique de TVP ou d'embolie. Seulement 1 patient avait fait une TVP durant le suivi. Des complications hémorragiques sont survenues dans 13% des cas, toujours mineures.
L'utilisation d'HBPM 5 000 U deux fois/jour débutée 2 à 6 heures avant le geste chirurgical et poursuivie pendant au moins 7 jours constitue un traitement préventif efficace des TVP après mise en place de prothèse de genou ou de hanche au cours de la PR.
> van Heereveld HA, Laan RF, van den Hoogen FH et al. Prevention of symptomatic thrombosis with short term (low molecular weight) heparin in patients with rheumatoid arthritis after hip or knee replacement. Ann Rheum Dis. 2001 Oct;60(10):974-6.
Mécanisme d'action du bosentan dans l'hypertension artérielle pulmonaire.
L'hypertension artérielle pulmonaire est associée à une activation du système endothéline. La circulation pulmonaire est un site majeur de production et de clairance de l'endothéline, expliquant qu'elle est actuellement la cible du développement de nouveaux médicaments antagonistes, dont le bosentan en est le premier représentant. Dans les modèles animaux, ce médicament réduit significativement les pressions pulmonaires et l'hypertrophie ventriculaire droite tout en améliorant la survie. Les antagonistes sélectifs des récepteurs A de l'endothéline (ETA) et les inhibiteurs non sélectifs pour les récepteurs A et B comme le bosentan (ETA/ETB) sont actuellement proposés par voie orale pour le traitement de l'HTAP chez l'homme. ETA et ETB sont localisés à la surface des cellules musculaires lisses favorisant vasoconstriction et prolifération cellulaires. (Voir Figure)
Des récepteurs ETB sont aussi présents à la surface des cellules endothéliales, ils interviennent dans la libération de NO et de prostacycline, modulant ainsi indirectement la synthèse de l'endothéline 1 par un mécanisme feedback négatif. Un blocage sélectif du récepteur ETB provoque une augmentation de la pression pulmonaire chez l'animal. Un blocage des récepteurs ETA et ETB est nécessaire pour obtenir une inhibition optimale de la vasoconstriction induite par l'endothéline 1.
> Dupuis J. Endothelin-receptor antagonists in pulmonary hypertension. Lancet. 2001 Oct 6;358(9288):1113-4. No abstract available.
Comment diagnostiquer une myosite à inclusions.
La forme sporadique de la myopathie à inclusions est la myopathie acquise la plus fréquemment observée après l'âge de 50 ans. La prévalence de cette myopathie aux USA est de l'ordre de 10,7/million d'habitants, 14,5/million pour les hommes et 7,1/million pour les femmes. Après l'âge de 45 ans, cette prévalence passe à 28,9/million d'habitants. Le tableau clinique est habituellement celui d'un déficit moteur progressif des membres à l'origine d'une fatigabilité. Les territoires musculaires les plus souvent touchés initialement sont le cou, le quadriceps, le long fléchisseur des doigts et les extenseurs de la cheville. La durée moyenne entre les premiers symptômes et le diagnostic de myopathie à inclusions est de l'ordre de 5,7 ans (extrêmes 1-25 ans). Plus d'une fois sur deux, les patients sont considérés comme porteurs d'une maladie du motoneurone. Les signes de polyneuropathie sensitivomotrice axonale sont en effet retrouvés dans près d'1 cas/4. L'histologie musculaire montre typiquement des lésions vacuolaires avec inclusion tubulofilamentaire. Une dysphagie est retrouvée plus d'une fois sur deux. Les traitements sont en général décevants : corticothérapie par voie générale, IgIV, association des deux.
> Felice KJ, North WA. Inclusion body myositis in Connecticut: observations in 35 patients during an 8-year period. Medicine (Baltimore). 2001 Sep;80(5):320-7. No abstract available.
PPR versus PR du sujet âgé : peu de différences significatives.
La PR du sujet âgé a volontiers un début rhizomélique, le tableau clinique est très comparable à celui de la pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR). Caporali et coll. ont comparé les manifestations cliniques, biologiques et radiologiques de 116 patients ayant un tableau inflammatoire des ceintures, le diagnostic final était celui de PPR pour 94 patients et celui de PR pour 22 patients.
| Caractéristiques |
PPR (n=65) |
PR (n=19) |
p |
| Homme/Femme |
20/45 |
7/12 |
NS* |
| Age moyen (ans) |
70.1 |
68.8 |
NS |
| Fièvre |
23 |
4 |
NS |
| Perte de poids |
25 |
2 |
0.02 |
| Dérouillage matinal > 1h |
47 |
15 |
NS |
| Amyotrophie proximale |
1 |
3 |
0.03 |
| Céphalées |
15 |
4 |
NS |
| Synovite périphérique |
17 |
15 |
0.0001 |
| Erosions |
0 |
0 |
NS |
| VS moyenne (mm/h) |
74.9 |
83.6 |
NS |
| Facteur rhumatoïde (nb de patients positifs) |
8 |
7 |
0.03 |
| Titre du facteur rhumatoïde |
92 (32-424) |
98 (40-820) |
NS |
| Augmentation des phosphatases alcalines et/ou de la gamma-GT |
16 |
1 |
0.1 |
Il n'y a en routine aucun moyen simple, ni clinique ni biologique, pour différencier la PPR de la PR du sujet âgé dont le début est volontiers rhizomélique.
> Caporali R, Montecucco C, Epis O et al. Presenting features of polymyalgia rheumatica (PMR) and rheumatoid arthritis with PMR-like onset: a prospective study. Ann Rheum Dis. 2001 Nov;60(11):1021-4.
Lupus-like syndrome induit par le parvovirus B19.
L'infection à parvovirus B19 peut être à l'origine d'un rash, d'une polyarthrite, d'une aplasie médullaire transitoire, d'un hydrops fotalis. D'autres manifestations plus rares ont été rapportées à type de purpura pétéchial, de neuropathie périphérique, de neutropénie isolée ou de thrombocytémies, de myocardite. Les tableaux cliniques ressemblant au lupus érythémateux systémique ont été publiés chez l'enfant. Il s'agit en général d'arthralgies, d'arthrite symétrique avec au plan biologique une anémie, une leucopénie, une thrombopénie, une élévation de la VS, une diminution du complément sérique et des auto-anticorps, anticorps antinucléaires, anti-DNA doubles brins, anti-Ro ou anti-La, anti-Scl70, anti-RNP. La présence d'anticorps anticardiolipine (aCL) est banale comme cela a été rapporté au cours d'autres infections comme VIH. Ces anticorps sont en général non pathogènes. Kalt et coll. rapportent le cas d'une infection à parvovirus B19 touchant une femme de 27 ans, donnant un tableau clinique évocateur de lupus avec présence d'anticorps antinucléaires mais sans anti-DNA natif. En revanche, les aCL étaient détectés en association à des anti-beta2-GP1 IgM à 24 U avec des aCL IgM prédominant à taux modérés. La sérologie à parvovirus B19 était positive ainsi que la PCR. L'évolution fut favorable avec disparition à 6 mois des aCL et anti-beta2-GPI. Les auteurs concluent que devant un syndrome lupique clinique et biologique en l'absence d'atteinte rénale ou neurologique, une infection à parvovirus B19 doit être recherchée.
> Kalt M, Gertner E. Antibodies to beta 2-glycoprotein I and cardiolipin with symptoms suggestive of systemic lupus erythematosus in parvovirus B19 infection. J Rheumatol. 2001 Oct;28(10):2335-6.
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