Ostéoporose : quels facteurs de risque ? Résultats d'une importante revue de la littérature.
Il s'agit d'une très importante revue générale réalisée par des auteurs espagnols et dont les objectifs initiaux étaient :
1) préciser les facteurs de risque de fracture associés à une masse osseuse basse ;
2) analyser ces facteurs vis-à-vis du risque fracturaire ;
3) préciser l'importance de ces différents facteurs.
Les auteurs, in fine, ont classé les facteurs de risque en trois groupes : risque élevé (risque relatif > 2), risque modéré (risque relatif compris entre 1 et 2) et absence de risque ou effet plutôt protecteur (risque relatif < 1). Les auteurs ont sélectionné 167 publications à partir des 5 000 articles issus de l'analyse de banques de données (94 études de cohorte et 72 études cas-témoins). 80 facteurs de risque ont été identifiés dont 15% retenus dans le groupe à risque élevé, 18% dans le groupe risque modéré et 8 % dans le groupe absence d'augmentation du risque (pas de classification possible pour 59% des autres critères).
Parmi les facteurs de risque important (risque relatif > 2), on retient l'âge, la notion de faible poids, l'inactivité physique, la prescription de corticoïdes, d'anticonvulsivants... un antécédent de fracture ostéoporotique. Parmi les principaux facteurs de risque "modéré" on trouve le sexe féminin, le tabagisme, le défaut d'ensoleillement, les antécédents familiaux de fracture ostéoporotique, une ménopause chirurgicale, une ménopause précoce... l'absence d'allaitement... la notion d'hyperthyroïdie, de diabète de type 2, de polyarthrite rhumatoïde... Aucun risque n'est retenu pour la consommation de thé, de café... la nulliparité... Aucune conclusion ne peut être portée concernant l'alcoolisme, l'immobilisation prolongée, la pratique intensive du sport, le nombre élevé d'enfants... le déficit en vitamine D, en vitamine C... les affections respiratoires...
> Espallargues M, Sampietro-Colom L, Estrada MD et al. Identifying bone-mass-related risk factors for fracture to guide bone densitometry measurements: a systematic review of the literature. Osteoporos Int. 2001;12(10):811-22. Review.
L'élévation de l'enzyme de conversion n'est pas spécifique de la sarcoïdose.
L'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA) permet la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II. En situation physiologique, l'ECA est sécrétée par les cellules endothéliales. Au cours de la sarcoïdose, l'ECA est fabriquée par les cellules épithélioïdes et les monocytes des granulomes. Les lymphocytes T CD4 produisent un facteur inducteur de l'ECA. L'élévation de l'ECA au cours de la sarcoïdose s'observe dans 40 à 90% des cas, son taux apparaît comme le reflet de la masse granulomateuse et ainsi le reflet de l'importance de l'atteinte extrathoracique. Au cours du syndrome de Löfgren, le taux d'ACE est classiquement normal, il augmente au moment de la disparition de l'érythème noueux. De nombreuses autres pathologies peuvent aussi s'accompagner d'une élévation de l'ECA :
Fréquence de l'augmentation du taux de l'enzyme de conversion
au cours de différentes maladies
| Maladie de Gaucher |
100% |
| Hyperthyroïdie |
80% |
| Berryliose |
75% |
| Sarcoïdose |
57% |
| Silicose |
42% |
| Lèpre |
34% |
| Cirrhose biliaire primitive |
27% |
| Histoplasmose |
16% |
| Diabète |
14% |
| Alvéolite allergique intrinsèque |
14% |
| Asbestose |
11% |
| Tuberculose |
4% |
| Maladie de Hodgkin |
3% |
Le dosage de l'ECA dans le liquide de lavage bronchoalvéolaire constitue un intérêt théorique, en pratique il est limité par les problèmes de dilution.
> Bergoin C, Lamblin C, Wallaert B. Manifestations biologiques au cours de la sarcoïdose. [Biological manifestations of sarcoidosis] Ann Med Interne (Paris). 2001 Feb;152(1):34-8. Review. French.
Le facteur V Leiden augmente le risque de thrombose veineuse profonde mais augmente les chances de réussite de la fécondation in vitro !
Le facteur V Leiden se retrouve chez environ 6% de la population générale. Il constitue le facteur de risque le plus fréquemment retrouvé chez les patients ayant une thrombose veineuse profonde (TVP). Sa présence augmente le risque d'avortement au cours du 2ème trimestre, favorise la prématurité et la survenue de TVP au cours de la grossesse et dans le postpartum. Göpel et coll. ont réalisé une étude chez 102 femmes ayant bénéficié d'une fécondation in vitro. Chez 9 des 10 femmes ayant un facteur V Leiden, le premier transfert embryonnaire s'est accompagné d'un succès de grossesse contre 45 des 92 femmes n'ayant pas de facteur V Leiden (90% versus 49%, p=0,018). La présence du facteur V Leiden interviendrait donc de manière bénéfique dans l'implantation de l'embryon dans l'endomètre.
> Gopel W, Ludwig M, Junge AK et al. Selection pressure for the factor-V-Leiden mutation and embryo implantation. Lancet. 2001 Oct 13;358(9289):1238-9.
Devenir à long terme des malades atteints de myopathies inflammatoires.
Peu de séries rapportent des informations concernant le devenir à long terme des patients atteints de polymyosites et de dermatomyosites. Marie et coll. rapportent leur expérience à propos de 77 cas de polymyosites/dermatomyosites vus entre 1983 et 1998. Tous les patients avaient un suivi minimal de 18 mois. L'évolution des patients a été la suivante :
- guérison : 40%,
- amélioration : 43%
- aggravation : 17%
- évolution monocyclique : 18%
- évolution chronique persistante : 64%
- évolution récurrente : 58% (27% au moment de la diminution de la dose d'attaque ou durant une phase de stabilité de traitement ; lors de la diminution des doses de corticoïdes en dessous de 20 mg/j dans 19% des cas ; à l'arrêt du traitement dans 12% des cas)
- mortalité : 22%
La survie est d'environ 60% à 15 ans. (Voir Figure)
> Marie I, Hachulla E, Hatron PY et al. Polymyositis and dermatomyositis: short term and longterm outcome, and predictive factors of prognosis. J Rheumatol. 2001 Oct;28(10):2230-7.
L'infliximab : une alternative thérapeutique dans le syndrome de Gougerot-Sjögren primitif ?
Certaines données cliniques et biologiques suggèrent l'intervention du TNF alpha dans la physiopathologie du syndrome de Sjögren. Le TNF alpha est exprimé dans les cellules ductulaires des glandes salivaires accessoires des patients atteints de syndrome de Sjögren. Il favorise la libération de métalloprotéinases des cellules glandulaires épithéliales, induit l'expression de molécules d'adhésion endothéliales et favorise l'arrivée de cellules mononucléées dans les glandes salivaires (ainsi que dans d'autres tissus épithéliaux comme le poumon, le foie et les reins). Les lymphocytes T induisent l'apoptose des cellules épithéliales glandulaires en secrétant du TNF alpha. Des données in vitro ont montré que le blocage du TNF alpha prévient la destruction des cellules acineuses induites par les métalloprotéinases. Steinfeld et coll. ont réalisé une étude pilote sur 16 patients atteints de syndrome de Sjögren primitif, traités par infliximab à la dose de 3 mg/kg à J0, semaine 2 et semaine 6. Les résultats globaux sont présentés dans le tableau ci-dessous :
| Evaluation |
Base |
Semaine 10 |
Semaine 14 |
| Evaluation globale (échelle visuelle analogique graduée de 0 à 100 mm) |
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Patients
Cliniciens |
71 (25-100)
46,5 (20-73) |
30 (2-90)*
28 (4-61)** |
29,5 (0-94)*
20 (6-45)** |
| Evaluation articulaire |
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| Nombre d'articulations douloureuses (0 à 64 articulations) |
5 (0-24) |
0 (0-12)* |
0 (0-16)* |
| 0 (0-12)* |
0 (0-16)* |
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| globale (échelle visuelle analogique graduée de 0 à 100 mm) |
85 (13-99) |
43,5 (4-95)*** |
52,5 (4-98)*** |
| Questionnaire (0 à 3 niveaux) |
3 (1-3) |
1 (0-3)* |
1 (0-3)** |
* p < 0,01 versus baseline, par test de Wilcoxon ; ** p < 0,001 ; *** p < 0,05
A la semaine 10 était notée une amélioration significative de la xérophtalmie sur la base d'un questionnaire à 3 niveaux. Il n'y avait cependant pas d'amélioration significative du test de Schirmer. En revanche, la xérostomie était améliorée à la semaine 10 tant en ce qui concerne le questionnaire d'évaluation à 3 niveaux que le débit salivaire qui passait en moyenne de 0,09 ml/mn à 0,75 ml/mn. Ces résultats amènent à envisager une étude randomisée visant à mieux préciser les indications des anti-TNF dans le syndrome de Sjögren.
> Steinfeld SD, Demols P, Salmon I et al. Infliximab in patients with primary Sjogren's syndrome: a pilot study. Arthritis Rheum. 2001 Oct;44(10):2371-5.
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