Critères de classification des rhumatismes inflammatoires et maladies systémiques : les références utiles.
Les références qui suivent ont été reconnues par des groupes nationaux et internationaux. Ils servent "d'étalon" pour la classification des patients. Il ne s'agit cependant pas de critères diagnostiques.
| Spondylarthrite ankylosante |
Bennett PH, Burch TA. The epidemiological diagnosis of ankylosing spondylitis. In : Bennett PH, Wood PHN, editors. Population studies of the rheumatic diseases. Amsterdam : Excerpta Medical ; 1968 : 305-13. |
| Maladie de Behçet |
International Study Group for Behçet's Disease. Criteria for diagnosis of Behçet's disease. Lancet. 1990 May 5;335(8697):1078-80. Review. |
| Syndrome de Churg et Strauss |
Masi AT, Hunder GG, Lie JT et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Churg-Strauss syndrome. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1094-100. |
| Fibromyalgie |
Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of fibromyalgia. Arthritis Rheum. 1990 Feb;33(2):160-72. |
| Maladie de Horton |
Hunder GG, Bloch DA, Michel BA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of giant cell arteritis. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1122-8. |
| Goutte |
Wallace SL, Robinson H, Masi AT et al. Preliminary criteria for the classification of the acute arthritis of primary gout. Arthritis Rheum. 1977 Apr;20(3):895-900. |
| Purpura rhumatoïde |
Mills JA, Michel BA, Bloch DA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Henoch-Schonlein purpura. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1114-21. |
| Vascularite d'hypersensibilité |
Calabrese LH, Michel BA, Bloch DA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of hypersensitivity vasculitis. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1108-13. |
| Syndrome de Kawasaki |
Kawasaki T, Kosaki T, Okawa S et al. A new infantile acute febrile mucocutaneous lymph node syndrome (MLNS) prevailing in Japan. Pediatrics. 1974 Sep;54(3):271-6. No abstract available. |
| Périartérite noueuse |
Lightfoot RW Jr, Michel BA, Bloch DA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of polyarteritis nodosa. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1088-93. |
| Pseudo-polyarthrite rhumatoïde |
Bird HA, Esselinckx W, Dixon AS et al. An evaluation of criteria for polymyalgia rheumatica. Ann Rheum Dis. 1979 Oct;38(5):434-9. |
| Polymyosite et dermatomyosite |
Bohan A, Peter JB. Polymyositis and dermatomyositis. N Engl J Med. 1975 Feb 13;292(7):344-7. Review. No abstract available.
Tanimoto K, Nakano K, Kano S et al. Classification criteria for polymyositis and dermatomyositis. J Rheumatol. 1995 Apr;22(4):668-74. |
| Syndrome de Reiter |
Willkens RF, Arnett FC, Bitter T et al. Reiter's syndrome : evaluation of preliminary criteria for definite disease. Arthritis Rheum. 1981 Jun;24(6):844-9. |
| Rhumatisme articulaire |
Guidelines for the diagnosis of rheumatic fever. Jones Criteria, 1992 update. Special Writing Group of the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease of the Council on Cardiovascular Disease in the Young of the American Heart Association. JAMA. 1992 Oct 21;268(15):2069-73. |
| Polyarthrite rhumatoïde |
Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 1988 Mar;31(3):315-24. |
| Syndrome de Gougerot-Sjögren |
Vitali C, Bombardieri S, Moutsopoulos HM et al. Preliminary criteria for the classification of Sjogren's syndrome. Results of a prospective concerted action supported by the European Community. Arthritis Rheum. 1993 Mar;36(3):340-7. |
| Spondylarthropathies |
Dougados M, van der Linden S, Juhlin R et al. The European Spondylarthropathy Study Group : preliminary criteria for the classification of spondylarthropathy. Arthritis Rheum. 1991 Oct;34(10):1218-27. |
| Lupus systémique |
Tan EM, Cohen AS, Fries JF et al. The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum. 1982 Nov;25(11):1271-7.
Hochberg M. Updating the American College of Rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus.Arthritis Rheum. 1997 Sep;40(9):1725. No abstract available. |
| Sclérodermie |
Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Arthritis Rheum. 1980 May;23(5):581-90. |
| Maladie de Takayasu |
Arend WP, Michel BA, Bloch DA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Takayasu arteritis. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1129-34. |
| Granulomatose de Wegener |
Leavitt RY, Fauci AS, Bloch DA et al. The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classification of Wegener's granulomatosis. Arthritis Rheum. 1990 Aug;33(8):1101-7. |
> Brooks PM. Report of the Sixth Joint WHO/ILAR Task Force meeting on rheumatic diseases, January 16, 2000, Geneva, Switzerland. J Rheumatol. 2001 Nov;28(11):2540-3. No abstract available.
Diversité des manifestations cutanées associées aux anticorps antiphospholipides.
Le livedo est la principale manifestation cutanée associée aux anticorps antiphospholipides mais d'autres signes cutanés ont été rapportés :
- ulcérations cutanées
- gangrène digitale
- vascularite nécrosante
- nodules cutanés
- macules érythémateuses
- hémorragies sous-unguéales
- vascularite livedoïde
L'examen histologique des ulcères cutanés associés aux antiphospholipides montre en général des phénomènes thrombotiques des vaisseaux de petits calibres avec peu d'éléments inflammatoires. Certaines manifestations cutanées décrites au cours du syndrome des antiphospholipides ressemblent à des lésions de vascularite comme le purpura et les lésions nodulaires. La biopsie cutanée permet d'en faire le diagnostic différentiel. Toutes ces lésions se caractérisent par des phénomènes thrombotiques des petits vaisseaux artériels ou veineux du derme ou de l'hypoderme avec peu d'éléments inflammatoires. Ces lésions sont sensibles au traitement antithrombotique et ne répondent pas à la corticothérapie.
> Cuadrado MJ, Hughes GR. Hughes (antiphospholipid) syndrome. Clinical features. Rheum Dis Clin North Am. 2001 Aug;27(3):507-24, v.
Traitement du syndrome des antiphospholipides : trois situations particulières.
- Thrombopénie : En cas de traitement anticoagulant au long cours, il est important que le taux de plaquettes reste supérieur à 50 000. La thrombopénie parfois observée dans le syndrome des antiphospholipides (SAPL) est multifactorielle, elle peut être d'origine immune ou liée à une consommation chronique. Si le taux de plaquettes s'abaisse en dessous de 50 000/mm3, différentes thérapeutiques peuvent être testées : corticoïdes, Ig IV, aspirine, chloroquine, faible dose d'héparine et danazol. La splénectomie peut être une alternative thérapeutique chez certains patients mais parfois une thrombopénie sévère persiste après splénectomie.
- Traitement héparinique au long cours : Certains patients atteints de SAPL sont considérés comme "résistants aux anticoagulants", lorsqu'il est difficile de maintenir l'INR entre 2,5 et 4. Le plus souvent néanmoins il s'agit d'un problème de compliance ou d'interférence alimentaire ou enfin d'interaction médicamenteuse. Chez les patients qui font de nouveaux accidents ischémiques alors que le taux d'INR est entre 3 et 4, il est possible soit d'augmenter les doses afin d'avoir un INR jusqu'à 4,5, ou d'associer l'aspirine, ou de faire les deux. D'autres patients sont traités par héparine au long cours, les HBPM doivent être préférées car s'accompagnent de moins de complication hémorragique, de moins d'ostéoporose et de moins de thrombopénie. Pétri conseille plutôt d'employer une HBPM sous la forme de 2 injections/jour comme elle le réalise au cours de la grossesse sur l'argument que cela permet d'avoir une anticoagulation plus stable. Le suivi de l'activité anti-ELISA apparaît utile chez ces patients.
- Traitement prophylactique : Les patients qui ont un antiprothrombinase ou des anticorps anticardiolipine à taux moyen ou élevé et n'ayant pas fait d'accident thrombotique, il faut supprimer dans la mesure du possible tous les facteurs de risque vasculaires associés (oestroprogestatifs, traitement hormonal substitutif, tabac). Les traitements prophylactiques médicamenteux sont controversés. L'aspirine à petite dose est donnée le plus souvent bien qu'il n'y ait pas de réelle preuve de son efficacité en prévention primaire en présence d'antiphospholipides. L'hydroxychloroquine a un effet protecteur vis-à-vis des accidents thrombotiques, son utilisation peut être discutée, elle l'est aussi au cours du SAPL primaire. Les antipaludéens de synthèse semblent intervenir en diminuant le titre des anticorps antiphospholipides, ils ont par ailleurs un effet antiplaquettaire qui n'est cependant pas réellement démontré aux doses habituellement employées dans le lupus (400 mg/24 h).
> Petri M. Management of thrombosis in antiphospholipid antibody syndrome. Rheum Dis Clin North Am. 2001 Aug;27(3):633-42, viii. Review.
Effets protecteurs des AINS sur le développement de la maladie d'Alzheimer.
Les données actuelles de la littérature concernant l'intérêt des AINS dans la prévention de la maladie d'Alzheimer sont contradictoires. In'T Veld et coll. ont évalué l'effet que pouvaient avoir les AINS sur le développement de la maladie d'Alzheimer et sur la survenue d'une démence vasculaire. Il s'agit d'une étude prospective menée sur une cohorte de 6 989 sujets âgés de plus de 55 ans, indemnes de démence au départ. L'utilisation des AINS était documentée par les ordonnances des patients. Quatre catégories ont été définies : non utilisateurs, utilisateurs à court terme (1 mois ou moins d'utilisation cumulée), utilisateurs à moyen terme (plus de 1 mois et moins de 24 mois cumulés) et utilisateurs à long terme (24 mois ou plus d'utilisation cumulée). Il ressort de ce travail avec un suivi moyen de 6,8 ans que le risque relatif de voir apparaître une maladie d'Alzheimer était de 0,95 (IC 95% = 0,70-1,29) chez les patients utilisateurs à court terme, de 0,83 (IC 95% = 0,62-1,11) chez les utilisateurs à moyen terme et de 0,20 (IC 95% = 0,05-0,83) chez les utilisateurs à long terme d'AINS. Ce risque ne variait pas en fonction de l'âge. L'utilisation des AINS ne réduisait par contre pas significativement le risque de survenue de démence vasculaire.
Le risque de survenue d'une maladie d'Alzheimer est significativement réduit chez les utilisateurs au long cours d'AINS.
> in t' Veld BA, Ruitenberg A, Hofman A et al. Nonsteroidal antiinflammatory drugs and the risk of Alzheimer's disease. N Engl J Med. 2001 Nov 22;345(21):1515-21.
Valeur diagnostique des ANCA.
Les anticorps anticytoplasme des neutrophiles (ANCA) sont des outils diagnostiques et de surveillance de certaines vascularites systémiques comme la granulomatose de Wegener, la micropolyangéite, le syndrome de Churg et Strauss et la glomérulonéphrite rapidement progressive idiopathique. On parle aujourd'hui volontiers de vascularites à ANCA. McLaren et coll. ont repris 2 734 prélèvements biologiques testés pour les ANCA dans le même laboratoire. Seulement 109 prélèvements ont été positifs sur les 2 734 tests demandés, il y avait 22 vascularites à ANCA, 55 autres diagnostics et 32 cas non déterminés. En reprenant les données biologiques et l'histoire clinique, la positivité des ANCA en immunofluorescence directe a une valeur prédictive positive de 59% en faveur d'une vascularite, une valeur prédictive négative de 84%. Combinée à la recherche d'anti-PR3 et d'anti-MPO par technique ELISA, la recherche d'ANCA a globalement une valeur prédictive positive de 79% et une valeur prédictive négative de 63% pour le diagnostic de vascularite. Les auteurs concluent à la faible rentabilité de ce test et conseillent l'établissement de guidelines pour un meilleur usage en clinique.
> McLaren JS, Stimson RH, McRorie ER et al. The diagnostic value of anti-neutrophil cytoplasmic antibody testing in a routine clinical setting. QJM. 2001 Nov;94(11):615-21.
|